Chảy máu trong sọ được phân chia điển hình qua 5 giai đoạn trên cơ sở của các sản phẩm máu bị thoái giáng (Webfugure 1): Cấp tính cao (Hyperacute), (< 12h); Cấp tính (Acute), (12h – 2 ngày); bán cấp tính sớm (Early subacute), (2 – 7 ngày); bán cấp tính muộn (Late subacute), (8 ngày – 1 tháng); và mãn tính (chronic), (> 1 tháng – năm).
Hình ảnh của chảy máu trong sọ
(Imaging of intracranial haemorrhage) The Lancet Neurology Volumme 7. Issue3. march 2008, 256267.PHÂN NHÓM CỦA CHẢY MÁU TRONG SỌ
Chảy máu trong não:
Nguyên phát:
Khối máu tụ Chảy máu vi thểThứ phát:
U não Dị dạng mạch máu não Phình mạch Bệnh tăng đôngChảy máu do chuyển dịch của thiếu máu cục bộ não
Nhiễm khuẩn Tắc xoang tĩnh mạch não Chấn thương Dùng thuốc (eg, tiết adrenalin)Chảy máu dưới nhện:
Phình mạch Không do phình mạchMáu tụ dưới màng cứng
Máu tụ ngoài màng cứng
CÁC CƠ SỞ SINH LÝ (Physical principles)
Một sự hiểu biết cơ bản của bệnh sinh và sự tiến triển của chảy máu trong sọ là cần thiết để hiểu rõ các biến đổi hình ảnh tiếp diễn trên CT và MRI. Chảy máu trong sọ được phân chia điển hình qua 5 giai đoạn trên cơ sở của các sản phẩm máu bị thoái giáng (Webfugure 1): Cấp tính cao (Hyperacute), (< 12h); Cấp tính (Acute), (12h 2 ngày); bán cấp tính sớm (Early subacute), (2 7 ngày); bán cấp tính muộn (Late subacute), (8 ngày 1 tháng); và mãn tính (chronic), (> 1 tháng năm).
Trong giai đoạn cấp tính cao, chảy máu trong sọ là một dịch lỏng được hình thành của 99% Haemoglobin bị oxy hóa trong tế bào. Trong ít giờ tiếp sau, một cục máu đông không thuần nhất phát triển, chúng bao gồm các tế bào máu, tiểu cầu và huyết thanh giầu protein. Như là quá trình co cục máu đông, huyết thanh được tiết ra và phản ứngphù não co mạch ở nhu mô não kế cận xung quanh nó. Trong giai đoạn cấp, Haemoglobin trong tế bào tăng sự mất oxy, và trong giai đoạn bán cấp sớm tiếp theo, có sự thoái giáng oxy của haemoglobin và sự khử oxyhaemoglobin chuyển dần thành methaemoglobin. Trong giai đoạn bán cấp muộn, sự phân giải của các tế bào máu đỏ kết quả là giải phóng methaemoglobin vào khoang ngoài tế bào và phù não co mạch xung quanh sẽ giảm xuống dần dần.Trong giai đoạn mãn tính, các đại thực bào (macrophases) và các tế bào thần kinh đệm (astroglial) thực bào chậm xung quanh khối máu tụ. Methaemoglobin ngoài tế bào được lưu giữ trong đại thực bào và chuyển thành haemosiderin và feritin. Kết quả cuối cùng, máu tụ sẽ tiêu biến hoàn toàn, còn lại khoang chứa đầy dịch hoặc ổ nhũn não như một hậu quả. Trong chảy máu trong sọ, các biến đổi phụ thuộc vào thời gian, phụ thuộc vào sự biến đổi khu trú của haematocrit, PH và nồng độ oxy gen.
Các đặc trưng hình ảnh CT của chảy máu trong sọ được quyết định bởi mức độ của X rays, nó sẽ giảm bởi các sản phẩm của máu, haematocrit, mức độ co của cục máu đông và haemoglobin sẽ quyết định đậm độ của tổn thương trên CT. Sự xuất hiện của chảy máu trong sọ trên CT tương ứng với tiến trình thời gian của chảy máu. Trong giai đoạn cấp tính cao và pha cấp, cục máu đông là tăng tỷ trọng so với nhu mô não bình thường kế cận. Trong ít giờ đầu tiên sau chảy máu, sự tiến triển co cục máu đông của cục máu đông và sự tiết của huyết thanh làm tăng nồng độ haemoglobin và tỷ trọng của máu tụ tăng. Ở các bệnh nhân với thiếu máu nặng, sự giảm nồng độ haemoglobin kết quả trong máu tụ cấp tính trở nên ít tăng tỷ trọng hơn sự mong đợi. Trong giai đoạn bán cấp muộn, sự tiến triển phân giải của các tế bào máu đỏ và sự thủy phân protein của haemoglobin kết quả làm giảm tỷ trọng trên CT của chảy máu, chúng trở thành đồng tỷ trọng với các vùng nhu mô não kế cận. Trong giai đoạn mãn tính, khối máu tụ giảm tỷ trọng sẽ tiêu biến dần và điển hình dẫn tới ổ khuyết nhỏ giảm tỷ trọng nhu mô não.
Các đặc trưng tín hiệu của cộng hưởng từ của chảy máu trong sọ được xác định bởi các thông số từ của các sản phẩm bị phá vỡ của haemoglobin, chiều dài của trường từ và chuỗi mạch được dùng (bảng 5). Các sản phẩm bị thoái giáng của haemoglobin được đặc trưng bởi sự khác biệt của sự oxy hóa của các ion, và như vậy, có sự khác biệt các thuộc tính của từ. Trong giai đoạn cấp tính cao, do sự oxy hóa haemoglobin đã không có các điện tử không thành cặp và là đối từ, máu tụ là đồng tỷ trọng hoặc tăng nhẹ trên T1 Weighted MRI và tăng tỷ trọng trên T2 MRI do sự tiết haemoglobin. Sự khử oxyhaemoglobin có ít điện tử cặp đôi và các thông số từ. Tiếp theo trong giai đoạn cấp, haemoglobin là đồng tỷ trọng hoặc giảm tỷ trọng trên T1 Weighted MRI và giảm tỷ trọng trên T2 Weighted MRI. Trong giai đoạn bán cấp sớm, methaemoglobin là paramagnetic và được giới hạn bởi khoang trong tế bào, với một gradien từ giữa khoang tế bào và ngoài tế bào. Haemoglobin là tăng tỷ trọng trên T1Weighted MRI và giảm tỷ trọng trên T2 Weighted MRI.Trong giai đoạn bán cấp muộn, methaemoglobin tự phân hủy bởi sự tiêu của các tế bào máu đỏ, chúng khử gradien từ giữa các khoang trong và ngoài tế bào, chảy máu là tăng tỷ trọng trên T1Weighted MRI và T2 Weighted MRI. Cuối cùng, trong giai đoạn mãn tính, do haemoglobin đã có nhiều điện tử không cặp đôi và là superparamagnetic, chảy máu là giảm tỷ trọng trên T1Weighted MRI và T2 Weighted MRI. Xung FLAIR MRI (fluid attemated inversion recovery) biến đổi tỷ trọng do chảy máu trong nhu mô là tương tự như với các chuỗi T2 Weighted MRI.
Trong giai đoạn cấp và bán cấp, máu tụ trở thành giảm tỷ trọng khuếch tán, vì vậy trong giai đoạn mãn tính nó xuất hiện như một dấu hiệu giống đường vạch với một nhân tăng tỷ trọng hoặc đồng tỷ trọng có một khe giảm tỷ trọng. Trong một vài trường hợp chảy máu nhỏ mà trong đó máu trở thành deoxygeneted nhanh và vì vậy, chảy máu chuyển nhanh thành giảm tỷ trọng), chuỗi GRE MRI có thể không giúp ích để thiết lập chính xác tuổi của máu tụ. Giá trị của hình ảnh diffusionweighted trong đánh giá chảy máu trong sọ còn dưới ngưỡng thăm dò. Hình ảnh diffusionweighted đã hứa hẹn trong phân biệt của chảy máu trong sọ nguyên phát từ chảy máu thiếu máu cục bộ não.
CHẢY MÁU TRONG NHU MÔ NÃO
Chảy máu trong não nguyên phát (tự phát):(Primary (spontaneous) intracerebral haemorrhage)
Các yếu tố nguy cơ phổ biến nhất liên quan với chảy máu trong não nguyên phát ở người trưởng thành là tăng huyết áp và bệnh mạch máu não tinh bột và khả năng bệnh sinh nằm dưới khác bởi khu vực chảy máu. Chảy máu trong não nguyên phát liên quan với tăng HA phổ biến xẩy ra ở cấu trúc não sâu (eg, nhân bèo, đồi thị, tiểu não và cầu não). Ngược lại, chảy máu trong não nguyên phát xẩy ra ở khu vực thùy, đặc biệt ở người già, hầu hết phổ biến liên quan tới bệnh mạch não tinh bột nhưng có thể cũng liên quan với tăng HA.Cho đến ngày nay, CT không thuốc đối quang từ là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán chảy máu trong não và ở nhiều trung tâm nó còn là hình ảnh tĩnh để lựa chọn cho sự đánh giá của chảy máu trong não. Vì vậy, nó là phổ biến và có thời gian thu thập nhanh. Chuỗi mạch MRI quy ước T1weighted và T2weighted là không nhậy với máu trong giai đoạn cấp tính cao.
Sự xuất hiện của máu trên CT và MRI theo giai đoạn
CT | T1weighted | T2weighted | MRI FLAIR | GRE MRI | |
Cấp tính cao (<12h) | Tăng tỷ trọng | Đồnghoặc tăng tỷ trọng nhẹ | Tăng tỷ trọng | Tăng tỷ trọng | Khe giảm tỷ trọng |
Cấp tính (12h 2 ngày) | Tăng tỷ trọng | Đồng hoặc tăng tỷ trọng | Giảm tỷ trọng | Giảm tỷ trọng | Khe giảm tỷ trọng tiến dần vào trung tâm |
Bán cấp tính sớm (27 ngày) | Tăng tỷ trọng | Tăng tỷ trọng | Giảm tỷ trọng | Giảm tỷ trọng | Giảm tỷ trọng |
Bán cấp tính muộn (8 ngày 1 tháng) | Đồng tỷ trọng | Tăng tỷ trọng | Tăng tỷ trọng | Tăng tỷ trọng | Giảm tỷ trọng |
Mãn tính (>1 tháng) | Giảm tỷ trọng | Đồng hoặc giảm tỷ trọng | Giảm tỷ trọng | Giảm tỷ trọng | Tăng tỷ trọng giống đường vạch hoặc nhân đồng tỷ trọng với viền giảm tỷ trọng xung quanh |
PGS.TS Nguyễn Văn Thông (lược dịch)